目前认为有多种递质在与肺泡－毛细血管内皮损伤过程其中起主要作用的因子是（　）

概述血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨酸产生，NO可扩散至血管壁平滑肌细胞激活鸟氨酸环化酶，介导cGMP调控的血管舒张。不仅如此，NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用。然而血管内皮在受到一系列有害因素作用时，内皮细胞释放的舒血管因子减少，缩血管因子增多，打破血管平衡稳态，最终导致一系列心血管事件的发生。对心血管疾病的危害内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。血管内皮损伤与高血压原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮

递质（trartsmitter），亦称“神经递质”、“神经传递物质”。神经细胞间信息或冲动传递时释放的具有生物活性和药理活性的化学物质。分为两种类型：（1）外周递质，即由神经肌接头、外周神经节和支配内脏组织的植物性神经末梢释放的递质；（2）中枢递质，即由中枢神经系统所释放的递质。但神经系统中具有生物活性和药理活性的化学物质很多，并非都是递质，成为神经递质须具备下列条件：（1）递质应在相应的突触前神经元内合成，此神经元应具有合成递质的前体及相应酶系；（2）当神经冲动到达突触前神经元末梢时，该神经元将贮存的递质释放至突触间隙；（3）释放到突触间隙的递质能作用于突触后神经细胞膜上的相应受体，产生生理效应；（4）递质在行使效应后，应能通过灭活或再摄取而迅速终止其效应，以保证突触传递的灵活性；（5）能为药理学方法所验证，如用人工方法使该物质作用于突触后膜，应产生与突触前神经元释放相应递质时同样的效应

肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。